Статья опубликована в журнале RESEARCH. Исследователи обнаружили, что мелатонин ослабляет вызванное атразином старение эпителиальных клеток почечных канальцев и повреждение почек. Исследователи обнаружили, что мелатонин играет решающую роль в поддержании митохондриального гомеостаза.
усиление экспрессии р53, р21, р16 и SASP является признаком клеточного старения. по сравнению с контрольной группой (Ctrl), в группе атразина наблюдались повышенные уровни p53, фосфорилированных белков p53 (p-p53), p21 и p16, а также повышенная экспрессия мРНК SASP, а уровни паркина снизились. Прием мелатонина может снизить экспрессию маркеров старения и ослабить индуцированное атразином старение эпителиальных клеток почечных канальцев. Кроме того, мелатонин устранял накопление активных форм кислорода в почках и ингибировал почечный окислительный стресс и повреждение митохондрий путем активации оси сиртуин 3-супероксиддисмутазы 2.
Мелатонин, также известный как 5-метокси-N-ацетилтриптамин, был открыт и выделен из шишковидной железы в 1958 году американским исследователем Аароном Лернером.
Исследователи обнаружили, что мелатонин может поддерживать баланс во время приступов язвы желудка. (Исследователи выбрали матриксную металлопротеиназу (ММП) в качестве основной мишени мелатонина. ММП играет ключевую роль в поддержании баланса между деградацией внеклеточного матрикса и ремоделированием тканей.) В результате мелатонин может играть защитную роль против различных заболеваний желудка.
